สมมุติฐานว่าด้วยสาเหตุของโรคอัลไซเมอร์
จนกระทั่งถึงปัจจุบันนี้ นักวิจัยด้านการแพทย์ ยังไม่ทราบสาเหตุของโรคอัลไซเมอร์อย่างแน่ชัด แม้ว่าจะมีนักวิจัยจำนวนมาก ต่างก็กำลังหาสาเหตุที่เกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์ และก็ยังเชื่อว่า โรคอัลไซเมอร์เป็นโรคที่รักษาไม่หาย
สิ่งที่รู้เกี่ยวกับโรคอัลไซเมอร์ก็คือ โรคนี้มักจะเกิดในผู้สูงอายุตั้งแต่ 65 ปีขึ้นไป แต่อาจจะพบในคนที่มีอายุน้อยกว่านี้ก็ได้ แต่อัตราความเสี่ยงที่จะเป็นโรคอัลไซเมอร์ จะเพิ่มขึ้นตามอายุที่มากขึ้นด้วย มีสมมุติฐานมากมายที่พยายามจะอธิบายถึงสาเหตุของโรคอัลไซเมอร์ และที่ได้รับความเชื่อถือมากคือ
1. สมมุติฐานการเติมออกซิเจนของไขมัน (Lipid Peroxidiation Hypothesis) : จากการทดลองให้หนูกินนมที่เติมน้ำมันถั่วเหลือง นักวิจัยได้พบว่า น้ำมันถั่วเหลืองได้เดินทางไปที่เซลล์สมองโดยตรง และไปถูกเติมออกซิเจนที่นั่น ทำให้เยื่อหุ้มเซลล์สมองมีโครงสร้างผิดปกติ Ray Peat (1980) จึงเชื่อว่าการเติมออกซิเจนให้ไขมัน ก่อให้เกิดการเสื่อมของเซลล์ประสาท อันเป็นสาเหตุของโรคอัลไซเมอร์ น้ำมันที่ถูกเติมออกซิเจนคือน้ำมันไม่อิ่มตัว เช่น น้ำมันถั่วเหลือง
2. สมมุติฐานการสะสมอะมีลอยด์เบตา (Amyloid Beta Hypothesis) : Hardy and Allsop (1991) ให้ข้อคิดว่าการสะสมสารอะมีลอยด์เบตา เป็นสาเหตุของโรคอัลไซเมอร์ สิ่งที่สนับสนุนสมมุติฐานนี้มาจากการพบตำแหน่งของยีนสำหรับสร้างโปรตีนต้นกำเนิดของอะมีลอยด์เบตาบนโครโมโซมตัวที่ 21 พร้อมๆกับความจริงที่ว่า คนที่มีกลุ่มอาการดาวน์ ซึ่งมีโครโมโซมตัวที่ 21 เกินมา 1 ตัว จะมีอาการของโรคอัลไซเมอร์เมื่อมีอายุ 40 ปี (Nistor , et al., 2007 ; Lottand Head, 2005) นอกจากนั้น ยังพบว่า APOEƐ4 ซึ่งเป็นปัจจัยความเสี่ยงทางพันธุกรรมสำหรับโรคอัลไซเมอร์ นำไปสู่การมีอะมีลอยด์เบตาเพิ่มขึ้นในสมอง ก่อนอาการของโรคอัลไซเมอร์จะเกิดขึ้น ยังมีประจักษพยานเพิ่มเติมจากการพบว่า หนู่ที่ตัดต่อยีนส์ที่แสดงพันธุ์กลายของคนที่มียีน amyloid precursor protein (APP) จะพัฒนาสารอุดตันชื่อ fibrillar amyloid และพยาธิสภาพของสมองที่คล้ายโรคอัลไซเมอร์ พร้อมๆกับการสูญเสียความสามารถในการเรียนรู้ (Hsiao, et al., 2009)
ในปี ค.ศ. 2009 สมมุติฐานนี้ได้รับการปรับปรุงโดยมีการเสนอว่ามีสารที่ใกล้ดคียงกับโปรตีนของอะมีลอยด์เบตา (โดยไม่จำเป็น ต้องเป็นอะมีลอยด์เบตา) อาจไปเพิ่มความรุนแรงอย่างใหญ่หลวงของโรคอัลไซเมอร์ โดยกลไกที่เกี่ยวข้องกับอะมีลอยด์เบตา ที่ไปตัดเส้นประสาทในสมอง ในระยะที่มีการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็ว ในตอนต้นของชีวิต หรืออาจถูกกระทำโดยกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับชราภาพในบั้นปลายของชีวิต ทำให้เซลล์ประสาทของคนที่เป็นโรคอัลไซเมอร์เหี่ยวแห้งไป (Anatoly, et al., 2009)
3. สมมุติฐานระดับสารอะเซทิลโคลีนลดลง (Cholinergic Hypothesis) : Francis, et al. (1999) เสนอว่า โรคอัลไซเมอร์เป็นความผิดปกติที่มีผลโดยตรงต่อสมอง ซึ่งเป็นศูนย์กลางการสื่อสารที่น่ามหัศจรรย์ ในการควบคุมความรู้สึกและการตอบสนองของมนุษย์ การสื่อสารที่สำคัญต่างๆในร่างกาย จะถูกส่งผ่านสมอง โดยมีสารเคมีที่เรียกว่า “สารสื่อประสาท” (neurotransmitter) เป็นตัวสื่อสาร สารนี้จะช่วยนำคำสั่งจากสมองไปยังอวัยวะเป้าหมาย เพื่อให้เกิดการทำงานขึ้น สารสื่อประสาทนี้ คือ อะเซทิลโคลีน (acetylcholine) ที่ช่วยให้มนุษย์มีความสามารถในการจำ ดังนั้น ปัญหาที่รุนแรงอาจเกิดขึ้น หากในสมองมีสารนี้ลดน้อยลงอย่างมาก ทำให้เซลล์สมองมีปัญหาในการสื่อสาร ซึ่งก็ตรงกับการพบว่า ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์มีระดับของสารอะเซทิลโคลีนลดลงอย่างมาก ซึ่งเชื่อว่าเป็นเหตุทำให้ความสามารถในการจำ และการใช้เหตุผลของผู้ป่วย ลดลงตามไปด้วย ปริมาณสารอะเซทิลโคลีนนี้ ถูกควบคุมโดยเอนไซม์ที่ชื่อ อะเซทิลโคลีน เอสเทอเรส (acetylcholine esterase) ซึ่งจะทำหน้าที่ย่อยอะเซทิลโคลีนให้หมดไป ทำให้สารสื่อประสาทมีปริมาณน้อยลงในสมอง
4. สมมุติฐานฮอร์โมนเอสโตรเจนลดลง (Estrogen Hypothesis) : เนื่องจากสตรีสูงอายุที่หมดประจำเดือน เพราะมดลูกหยุดการสร้างฮอร์โมนเอสโตรตเจนมักจะมีอาการวัยทอง ซึ่งหลายคนมักจะมีอาการของโรคอัลไซเมอร์ด้วย จึงมีผู้ตั้งสมมุติฐานว่า การขาดฮอร์โมนเอสโตรเจน เป็นสาเหตุหนึ่งของโรคอัลไซเมอร์ นักวิทยาศาสตร์บางคนเชื่อว่า เอสโตรเจนช่วยให้เซลล์สมองมีชีวิตอยู่ได้ และช่วยชะลอการเกิดโรคอัลไซเมอร์ แต่บางคนก็เชื่อว่า เอสโตรเจนช่วยในการเผาผลาญสาร amyloid precursor protein (APP) ที่มีผลป้องกันไม่ให้เกิด beta amyloid fibers แต่ Behl (1990) พบว่า เอสโตรเจนทำหน้าที่เป็นแอนตีออกซิแดนต์ ที่ป้องกันเซลล์ประสาทไม่ให้ถูกทำร้ายโดยอนุมูลอิสระ McEwen (2002) แสดงให้เห็นว่า เอสโตรเจนมีศักยภาพ ที่จะเพิ่มการทำงานของระบบประสาทโดยช่วยยืดอายุเซลล์ประสาทความทรงจำระยะยาว (hippocampus) ซึ่งเป็นส่วนที่เกี่ยวข้องกับการเก็บและใช้ความจำในระยะสั้น การใช้ฮอร์โมนเอสโตรเจนป้องกันและรักษาโรคอัลไซเมอร์ เริ่มมีความสำคัญในต่างประเทศ เพราะมีการพบว่า ผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนที่ใช้ฮอร์โมนเอสโตรเจน มีโอกาสเกิดโรคอัลไซเมอร์น้อยกว่า และเป็นโรคช้ากว่าผู้ที่ไม่ได้ใช้ยานี้ (นิรนาม , 2554)
5. สมมุติฐานสมองขาดอาหาร (Food-Lacking Brain Hypothesis) : น้ำตาลเป็นอาหารของสมองโดยถูกเปลี่ยนให้เป็นพลังงาน นักวิทยาศาตร์เพิ่งเข้าใจกลไกในการสะสมน้ำตาลในสมองเมื่อเร็วๆนี้เอง สิ่งที่เพิ่งพบก็คือ “สมองสามารถสร้างอินซูลินได้ด้วยตัวของมันเอง” เพื่อนำน้ำตาลในกระแสเลือดเข้าไปเป็นอาหารของสมอง เพื่อการดำรงชีวิตอยู่ของเซลล์สมอง
เรื่องนี้ จะเข้าใจได้ดีขึ้นหากเปรียบเทียบกับโรคเบาหวาน ซึ่งเป็นอาการที่ตับอ่อนสร้างอินซูลินไม่ได้ จึงไม่สามารถพาน้ำตาลเข้าไปในเซลล์ได้ หรือเซลล์ดื้อต่ออินซูลิน จึงต้องใช้อินซูลินมากขึ้น หากมีไม่มากพอ น้ำตาลก็เข้าไปในเซลล์ไม่ได้ เบาหวานทั้ง 2 ประเภท ทำให้น้ำตาลคั่งอยู่ในกระแสเลือด ซึ่งจะถูกไตขับออกไปทางปัสสาวะ ในขณะที่เซลล์ก็ขาดพลังงาน จึงค่อยๆตายไป เนื้อเยื่อและอวัยวะต่างๆก็จะเสื่อมลง
เมื่อความสามารถของสมองในการผลิตอินซูลินลดลง ทำให้น้ำตาลเข้าไปในเซลล์สมองได้น้อยลง สมองก็ขาดอาหารไปโดยปริยาย ส่งผลให้ขาดพลังงานที่จำเป็นสำหรับการทำงานปกติิ สิ่งที่เกิดขึ้นกับผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ก็คือ สมองทั่วทุกส่วน โดยเฉพาะเปลือกสมองใหญ่ (cerebral cortex) จะฝ่อลง ซึ่งนำไปสู่การทำงานที่ผิดปกติ และในที่สุด ก็สูญเสียความทรงจำรวมทั้งความสามารถในการพูด และการเคลื่อนไหว ส่วนบุคลิคภาพก็เสื่อมลงด้วย
ปัจจุบัน เป็นที่รู้กันแล้วว่า ผู้ป่วยเบาหวานมีอัตราเสี่ยงเพิ่มขึ้น 65% หากเป็นโรคอัลไซเมอร์ด้วย จึงพอสรุปได้ว่า มีความสัมพันธ์กันระหว่างโรคทั้งสองนี้ แม้ว่านักวิทยาศาสตร์จะยังไม่รู้กลไกที่แท้จริง แต่ที่รู้แน่ๆ ก็คือ โรคทั้งสองเกี่ยวข้องกับความต้านทาน หรือดื้อต่ออินซูลินในร่างกาย (โรคเบาหวาน) และในสมอง (โรคอัลไซเมอร์) ซึ่งในทั้งสองกรณีนี้ น้ำมันมะพร้าวสามารถช่วยแก้สถานการณ์ได้
ที่มา:น้ำมันมะพร้าวป้องกันและรักษาโรคอัลไซเมอร์ได้อย่างไร ? หน้า 7 - 10
บทความที่เกี่ยวข้อง
- น้ำมันมะพร้าวป้องกันและรักษาโรคอัลไซเมอร์ได้อย่างไร Click
- น้ำมันมะพร้าว : อาหารทางเลือกของสมอง Click
|